Das ist echt die Pest…

Schlagen wir irgendein Lexikon auf und suchen unter dem Begriff „Pest“, finden wir eine Definition, die sich wahrscheinlich wie diese anhört: PEST (Pestilenz, lat.), durch P. Bakterien übertragene epidemische Krankheit; dezimierte in früheren Jahrhunderten auch in Europa die Bevölkerung in immer neuen Wellen; heute durch strenge hygien. Überwachung, vor allem in den Hafenstädten, aus Europa völlig verdrängt, nur noch in Asien heimisch.(1)

So einfach ist die Sache allerdings nicht. Der Volksmund nannte noch bis ins Mittelalter hinein jede bösartige epidemische Krankheit einfach „Pest“, egal um welche Krankheit es sich tatsächlich handelte.

Aber was ist die Pest jetzt wirklich? Die Pest ist eine eminent ansteckende Infektionskrankheit. Sie wird durch Pestbakterien (Yersinia pestis) hervorgerufen. Der Erreger wurde erstmals 1894 in Honkong von Alexandre Yersin entdeckt. (Yersin, ein Schweizer Tropenarzt, war Mitarbeiter am Institut Pasteur.) Vorerst ordnete man den Erreger der Gruppe der Pasteurellen zu. Da spätere Untersuchungen erhebliche Unterschiede in den biochemischen und enzymatischen Eigenschaften sowie dem pathogenen Vermögen zwischen dem Pesterreger und den Pasteurellen aufzeigten, wurde eine ganz neue Gruppe geschaffen: die der Yersinia.

Der heute somit „Yersinia pestis“ benannte Erreger ist ein plumpes, ovoid geformtes, unbewegliches und ungegeißeltes Stäbchen von der Länge von 1-2 µ. Er ist anspruchslos und daher leicht auf den verschiedensten Nährmedien zur Vermehrung zu bringen, am optimalsten bei einer Temperatur um 25° C, dennoch ist er unempfindlich gegenüber niederen Temperaturen. So kann das Pestbakterium auch außerhalb von lebenden Organismen unter Bewahrung seiner Infektiosität überleben. Besonders gute Voraussetzungen liegen z. B. im Auswurf oder in Baumwollgeweben vor, unter optimalen Bedingungen kann es jedenfalls Monate, manchmal Jahre überdauern. Abtötend hingegen wirkt intensive Sonneneinstrahlung oder UV-Licht. (2)

Die Medizin unterscheidet drei Unterarten der Yersinia pestis. In Häfen, in Amerika und dem Orient findet man am häufigsten den Yersinia pestis orientalis. Der Yersinia pestis antiqua dagegen ist wahrscheinlich am Ausbruch der großen Epidemien in der Antike schuld. Heute trifft man ihn noch in einigen Gebieten Afrikas an. Der Yersinia pestis mediävalis ist das Bakterium, von dem die Wissenschaftler annehmen, daß es die großen Epidemien in Westeuropa und dem Nahen Orient von 1348 an verursachte.

In der Gruppe der Yersinia-Arten finden wir auch noch den Yersinia pseudotuberculosis und den Yersinia enterocolitica. Sie weisen jede für sich große Gemeinsamkeiten mit dem Pesterreger auf und die Mediziner spekulieren, daß diese beiden Erreger in Yersinia pestis mutiert sind und umgekehrt. Die Bakterien der Yersinia-Gruppe stellen der Wissenschaft jedenfalls immer neue Rätsel, ihr ‚epidemiologisches Genie‘ scheint unerschöpflich. (2)

Bei der Krankheit selbst kann man zwei Arten der Pest unterscheiden. Dringt der Erreger über die Haut ins Lymphsystem, handelt es sich um die sogenannte Beulen- oder Bubonenpest. Nimmt die Infektion von den Lungenschleimhäuten aus ihren Lauf, spricht man von der Lungenpest.

Bei der Beulenpest dringen die Erreger also über die Haut in den Körper ein. Dies geschieht vor allem bei Bißwunden (u. a. durch Flöhe) oder anderen Verletzungen der Haut. Diese Pestart hat eine Inkubationszeit von durchschnittlich nur sechs Tagen. Der Patient bekommt plötzlich und „aus vollster Gesundheit heraus“ einen Fieberschub auf etwa 40° mit starken Kopf- und Gliederschmerzen, darauf folgen extreme Lichtempfindlichkeit und heftiger Schüttelfrost. Der Erkrankte erbricht sich und ist benommen. Bei schweren Verlaufsformen wird Blut gespuckt; es treten auch Hautblutungen auf.

Am augenscheinlichsten sind aber die Schwellungen der Lymphknoten in der Leistengegend, in der Achselhöhle und am Hals. Die geschwollenen Lymphdrüsen werden Bubonen genannt. Man unterscheidet dabei primäre und sekundäre Bubonen: Erstere werden auf dem Lymphweg direkt von der Infektionsstelle her gebildet, zu den sekundären kommt es erst durch Erregerstreuung auf dem Blutweg.(2)

Bei 50 – 75 % der Fälle treten diese Schwellungen in der Leistengegend auf, bei 20 % in der Achselhöhle und nur bei 10 % im Nacken. Diese Schwellungen müssen aber nicht sofort sichtbar werden und können auch erst einige Tage nach dem Fieberschub auftauchen. Bei einigen Fällen stirbt der Patient auch, ohne daß die Bubonen sichtbar werden. Dies wird vor allem zu Beginn einer Epidemie beobachtet, da durch die vorher zu stark angeschlagene Konstitution des Patienten der Tod schon vorher eintritt, und die Schwellungen zu wenig Zeit hatten sich zu entwickeln. Bei einem „klassischen“ Krankheitsverlauf tauchen die Bubonen allerdings nach einem bis zwei Tagen auf und können von der Größe einer Walnuß bis zu Faustgröße aufschwellen. Der Kranke selbst nimmt im Bereich dieser Schwellungen ein starkes Spannungsgefühl wahr.

Während des Krankheitsverlaufs wird auch der Kreislauf in Mitleidenschaft gezogen. Der Puls rast und wird flach. Zum Ende der Erkrankung hin ist er fliegend und nicht mehr rhythmisch, bis er nicht mehr zu fühlen ist. Weiterhin wird Bluthochdruck diagnostiziert sowie eine Neigung zum Kollaps und ein Druckgefühl über dem Herzen. Während dieses Krankheitsbildes ist ein Herzversagen jederzeit möglich.

Nach ungefähr einer Woche kann eine Gesundung beginnen, bei Betrachtung bisheriger Epidemien rechnet man mit 20 bis 40 % Heilungsfällen. Der dabei einsetzende Fieberabfall geht in der Regel einher mit dem Durchbruch der eingeschmolzenen Bubonen oder dem Beginn ihrer Rückbildung. Es gibt aber auch irreguläre Krankheitsverläufe: Im Extrem können die Auswirkungen der Infektion so gering sein, daß der klinische Verlauf der Beulenpest dem eines gewöhnlichen Karbunkels entspricht. Solche Fälle von sog. ‚pest minor‘ sollen vor allem gegen Ende von Epidemien häufiger auftreten. (2)

Tritt diese Gesundung nicht ein, wird es ernst, und es kommt zur sogenannten hämorrhagischen Septikämie. Dabei strömen die Bakterien in das Blut und werden rasend schnell im ganzen Körper verteilt. Dies führt schon bald zum Tod. Dieses letzte Stadium der Krankheit beginnt mit Herz-, Nieren- oder Lungenkomplikationen und einem erneuten Fieberstoß auf 40 bis 42 Grad. Stirbt der Patient nicht gleich, so können weitere Hautveränderungen, wie neue Karbunkel oder Flecken unter der Haut, die in vielen Farben schimmern können, auftreten. Zum Ende der Krankheit hin ist der Patient auch stärker verwirrt, er hat Halluzinationen, fällt plötzlich ins Koma und stirbt bald darauf.

Bei der Lungenpest hingegen dringt der Krankheitserreger durch die Lungenschleimhäute in den Körper ein. Die Lungenpest kann auch eine Folge der Beulenpest sein. Der Grund dafür liegt darin, daß bei schweren Beulenpesterkrankungen die Gefahr einer Überschwemmung auch der Lunge, in der kritischen septikämischen Phase besteht. Geschieht dies, so bilden sich in ihr sog. metastasische Herde. In solch einem Fall spricht man von sekundärer Lungenpest, weil ihr der gewöhnliche Verlauf der Beulenpest vorausging. (2) Der Patient hat einen starken Auswurf, in dem es nur so von Bakterien wimmelt. So gibt er die Erreger in die Umwelt ab, und somit geht die Bubonenpest in die Lungenpest über.

Genau wie die Beulenpest setzt die Lungenpest plötzlich ein und beginnt mit einem enormen Fieberstoß und Schüttelfrost. Nur einen Tag nach der Infektion bricht die Krankheit aus, und nach nur einigen Stunden kann sich Herz- und Kreislaufversagen einstellen. Atemstörungen, Kurzatmigkeit und ein heftiger Hustenreiz stellen sich ebenfalls kurz nach der Infektion ein. Zu Beginn der Krankheit klagt der Patient auch über Übelkeit, Erbrechen und Verstopfung, genauso wie Appetitlosigkeit. Weiterhin hat der Erkrankte auch einen starken Auswurf, der schon bald blutig wird und nur unter großen Schmerzen abzuhusten ist.

Im Gegensatz zur Beulenpest ist bei der Lungenpest der Krankheitsverlauf schneller, und ohne Behandlung stirbt der Patient schon nach zwei bis drei Tagen, bei der Beulenpest die Hälfte der Erkrankten vor dem achten Tag und 80 bis 90 % vor Beginn der vierten Woche. Vor dem zweiten Tag sterben 30 bis 40 % und nur ein bis zwei Prozent sterben sofort. Die Beulenpest ist im Gegensatz zur Lungenpest weniger gefährlich und die Heilungschancen sind besser.

Hatte man früher keine geeigneten Medikamente zur Behandlung der Pest, stehen dem modernen Arzt vor allem Sulfonamide und Streptomyzin zur Verfügung. Die medizinische Wunderwaffe Penicillin ist bei den Pesterkrankungen allerdings völlig unwirksam. Im Vordergrund der prophylaktischen Maßnahmen gegen die Seuche muß immer der Kampf gegen das blutsaugende Nager- und Wohnungsungeziefer stehen. Bei vorbeugendem Schutzimpfungen (z. B. für Pflegepersonal) greift man heute wieder stärker auf Impfstoffe aus abgetöteten Erregern zurück. (2)

Aber wie wird die Pest auf den Menschen übertragen, und wie konnte sie immer wieder epidemische Formen annehmen? Früher hielt man die Ratte für den einzig Schuldigen. Heute wissen wir, daß nicht nur die Ratte den Pesterreger in sich trägt. Forscher haben sogar herausgefunden, daß es in Gebieten, die als „Dauerherde“ der Pest gelten, teilweise gar keine Ratten gab. Die Beulenpest hat ihre Basis natürlich in den Tierseuchen, aber eine langfristige Trägerfunktion haben vor allem Kleinnager, die gegen eine solche Infektion resistent sind. Es sind mehr als 200 Spezies von Nagern bekannt, die bei der Verbreitung der Pest beteiligt sein können.

Bei der Übertragung auf den Menschen spielt aber vor allem der Floh eine große Rolle. Die sogenannte „Rattenflohtheorie“ stellte lange Zeit das Non plus ultra in der Forschung dar. Diese Theorie besagt, daß es ohne die Nagerpest keine Menschenpest gibt. Man stellte sich die Infektionskette so vor: Eine Ratte trägt den Erreger in sich. Diese Ratte wird von einem Rattenfloh gebissen, oder mit ihrem Blut auch das Bakterium aufnimmt. Im Magen-Darm-Kanal des Flohs vermehren sich die Bakterien stark. Stirbt diese Ratte nun, wird der Mensch nun „Verlegenheitswirt“ des Rattenflohs. Beißt dieser nun den Menschen, geht die Krankheit auf ihn über.

Es gibt aber auch Forscher, die dieser Theorie widersprechen und anführen, daß es diese Art des Rattenflohs in den gemäßigten Zonen nicht gäbe. Die Ansicht, daß bei uns beheimatete Rattenflöhe die Pest übertragen, sei somit lediglich ein Ausdruck der Verlegenheit des Forschers, der die tropische Pestformel auch für den „Schwarzen Tod“ zu retten versucht. Weiterhin fehlt es für all die Jahrhunderte nach 1348 im Bereich Europas an eindeutigen Hinweisen für das Zusammentreffen von Rattensterben und Ausbruch von Pestepidemien. (2)

Man hat deswegen in der Forschung vor allem die menschlichen Parasiten ins Visier genommen. Hier konzentriert man sich hauptsächlich auf den Menschenfloh pulex irritans. Es ist sehr wahrscheinlich, daß große, aggressive Epidemien ohne den Menschenfloh nicht ein solches Ausmaß hätten annehmen können.

Von den großen historischen Pestepidemien ist bekannt, daß sich die Infektion primär unter Familienangehörigen bzw. Bewohnern eines Hauses ausbreitete. Auch haben Untersuchungen ergeben, daß es in den „Dauerherden“ der Pest eine erhöhte Dichte des Menschenflohs gibt. Wir wissen heute, daß die Menge von Erregern, die ein Pulex irritans bei dem Biß eines Infizierten aufnehmen kann, ausreicht, um das Bakterium an sein nächstes „Opfer“ weiterzugeben. Eine Ratte oder ein anderer tierischer Träger wird somit nicht benötigt.

An der weiten Ausbreitung der Pest war aber nicht die Ratte oder ein anderer Nager schuld, sondern der Mensch selbst. Er verbreitete die Seuche wahrscheinlich über die Handelswege, egal, wo der Ursprung lag. Dies erklärt auch die große Ausbreitung (von Westeuropa bis Asien) bei den historischen Epidemien. Die flächenhafte Ausbreitung der Pest wird nämliche keineswegs durch die Ratten besorgt. Gerade die Hausratte ist ziemlich ortsfest … Man ist heute davon überzeugt, daß die Verschleppung der Seuche über Hunderte und Tausende von Kilometern durch den Menschen selbst geschehen ist. (2) Am wichtigsten für eine große Epidemie ist allerdings eine dichte Besiedlung eines Raumes. Großstädte sind am besten für eine Epidemie geeignet.

Der Menschenfloh nimmt also den Erreger aus dem Blut eines Infizierten auf und überträgt ihn auf einen oder mehrere noch gesunde Menschen. Zuerst breitet sich das Bakterium in der Familie aus, dann unter den Personen, die unmittelbar mit den Erkrankten in Kontakt kamen (wie Dienstboten oder bei Bauern Knechte und Mägde). Bei einer entsprechend hohen Bevölkerungsdichte, wie sie schon in den Städten des Mittelalters zu finden war, war dies der Beginn einer Epidemie, ja, einer Pandemie, die über die Handelswege in alle Welt verschleppt werden konnte.

Bei Einzelerkrankungen hingegen gelingt der Erreger zumeist von einem wild lebenden Nagetier über den Floh auf den Menschen. Bei den noch heute auftauchenden Infektionen geht der Übertragung auf dem Menschen offenbar eine Seuche unter Tieren voraus.

Viele Epidemien nahmen in Asien ihren Ursprung. Le Dantec schrieb: ‚Manchmal steigt die Epidemie vom Süden Asiens herunter und überfällt Britisch-Indien, manchmal wendet sie sich nach Osten und dringt nach Yünnan ein, einmal breitet sie sich nach Osten über Turkestan hinaus aus, dann wieder erreicht sie über den Nordosten die Mongolei …‘ Vom Asiatischen Herd ausgehend, kann man die Spuren der Epidemien verfolgen, die in die Häfen eindringen, Ozeane überqueren und neue Kontinente infizieren. Die auf diesem Weg eingeschleppte Pest ist mit den im Zweiten Weltkrieg torpedierten Frachtern verschwunden; diese Art des ratproofing hat die Häfen desinfiziert. (3)

Heute taucht die Pest hauptsächlich in und um den „Dauerherden“ auf. Diese finden wir im Südwesten der USA, den Anden, Ostbrasilien, in Indien, der Mongolei, auf Madagaskar, im südlichen Afrika und im westlichen Nordafrika. Weiterhin tritt die Pest auch noch in den Elendsvierteln der großen Metropolen in Asien, Afrika und Südamerika auf.

1996 gab es laut Bericht der WHO in Afrika 308, auf dem amerikanischen Kontinent 55 und in Asien eine Pesterkrankung. In Afrika starben 38 Menschen, in den beiden Amerikas sechs Menschen, der in Asien infizierte Patient genas. Insgesamt waren dies 364 Erkrankungen und 44 Todesfälle. 1997 hingegen gab es weltweit 963 Erkrankungen und 56 Todesfälle. In Afrika waren es alleine 936 Erkrankungen und 53 Tote, in den beiden Amerikas gab es bei vier Erkrankungen einen Todesfall (alle Erkrankungen in den USA). In Asien waren es 23 Infizierte und zwei Tote.

Für Europa meldet die WHO nur zwei Pestfälle seit 1950. Im Jahre 1962 trat eine Infektion auf, bei der der Patient starb. Hierbei handelte es sich um eine Laborinfektion, also keine „normale“ Erkrankung. Der zweite Fall ereignete sich 1970 in Frankreich, auch hier starb der Patient. Allerdings infizierte sich der Patient nicht in Europa, sondern wurde, wahrscheinlich per Schiff, nach Frankreich gebracht. Dies war bis 1997 der letzte Fall in Europa. Hochburgen der Pest sind Vietnam, Peru und Tansania. Der absolute Spitzenreiter ist allerdings Madagaskar (1995 1.147 Erkrankungen, aber nur 26 Todesfälle).

(1) Bertelsmann Lexikon: in vier Bänden. – Gütersloh
Dritter Band M-Sd, 1965.

(2) Hartinger, Walter: Von der laidigen Sucht der Pestilentz: Kleine Kulturgeschichte der Pest in Europa. – Passau, 1986.

(3) Illustrierte Geschichte der Medizin. – Salzburg
Bd. 3, 1980.

(4) Zahlen der Weltgesundheitsorganisation.

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